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常量元素和微量元素的基础知识
发布时间: 2013-06-03    编辑: 营养体验馆   关键字: 营养   查看12076

常量元素和微量元素

人类机体内的元素即参加地壳岩石大循环,又参加自然生物小循环。各种元素具有高度的生物活性,它们来源于饮水和食物,并且直接或间接由土壤供给,在人体内具有各自的功能,因此只有全面地摄入各种营养素才能满足机体需要。人体内的各种元素均不能够缺乏,然而过多也会“化友为敌”给机体带来损害。矿物质根据占人体重量多少分为常量元素与微量元素两大类。

常量元素,又称为宏量元素,该类元素在人体内含量较多,占人体重量的0.01%以上,一般摄入量大于100mg/d,有钙、磷、钾、硫、氯、镁等7种。

微量元素在机体内含量微量甚至超微量,该类元素的含量仅占人体重量的万分之一以下(<0.01%)。1990年FAO/IAEA/WHO的专家委员会,根据1973年以来的研究结果和认识,提出了人体必需微量元素的概念:①人体内的生理活性物质,有机结构中的必需成分;②这种元素必须通过食物摄入,当从饮食中摄入量减少到某一低值时,即将导致某一种或某些重要生理功能的损伤。该专家委员会将以往已确定的“必需微量元素”重新进行分析归类,共分为三类:第一类为人体必需的微量元素,有铁(Fe)、碘(I)、锌(Zn)、硒(Se)、铜(Cu)、钼(Mo)、铬(Cr)、钴(Co)等八种;第二类分为人体可能必需的微量元素,是锰(Mn)、硅(Si)、镍(Ni)、硼(B)、钒(V)等五种;第三类具有潜在毒性,但在低剂量时,对人体可能具有必需功能的微量元素,包括氟(F)、铅(Pb)、镉(Cd)、汞(Hg)、砷(As)、铝(Al)、锂(Li)、锡(Sn)

基本知识

钙是构成人体的重要组分,正常人体内含有1000-1200g的钙,其中99.3%集中于骨、齿组织,只有0.1%的钙存在于细胞外液,全身软组织含钙量总共占0.6%-0.9%(大部分被隔绝在细胞内的钙储存小囊内)。在骨骼和牙齿中的钙以矿物质形式存在;而在软组织和体液中的钙则以游离或结合形式存在,这部分钙统称为混溶钙池。机体内的钙,一方面构成骨骼和牙齿,另一方面则参与各种生理功能和代谢过程。

1.生理功能

构成机体的骨骼和牙齿,维持多种正常生理功能,Ca2+参与调节神经、肌肉兴奋性;Ca2+影响毛细血管通透性;Ca2+参与调节多种激素和神经递质的释放。还能激活多种酶(腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶及钙调蛋白等)调节代谢过程及一系列细胞内生命活动;Ca2+与细胞的吞噬、分泌、分裂等活动密切相关;Ca2+是血液凝固过程所必需的凝血因子,可使可溶性纤维蛋白原转变成纤维蛋白。

2.吸收与代谢

钙主要在肠道吸收。影响钙吸收的因素很多,主要包括机体与膳食两个方面。婴儿时期因需要量大,吸收率可高达60%,儿童约为40%。年轻成人保持在25%上下,成年人仅为20%左右。钙吸收率随年龄增加而渐减。膳食因素:首先是膳食中钙的摄入量,摄入量高,吸收量相应也高,但吸收量与摄入量并不成正比,摄入量增加时,吸收率相对降低。其次,膳食中维生素D的存在与量的多少,对钙的吸收有明显影响。乳糖与钙形成可溶性低分子物质.以及在糖被肠道分解发酵产酸时,肠道pH降低,均有利于钙吸收。适量的蛋白质和一些氨基酸,如赖氨酸、精氨酸、色氨酸等可与钙结合成可溶性络合物,而有利于钙吸收,但当蛋白质超过推荐摄入量时,则未见进一步的有利影响。高脂膳食可延长钙与肠粘膜接触的时间,可使钙吸收有所增加,但脂肪酸与钙结合形成脂肪酸钙,则影响钙吸收。低磷膳食可提高钙的吸收率,而食物中碱性磷酸盐可与钙形成不溶解的钙盐而影响钙吸收。谷类中的植酸会在肠道中形成植酸钙而影响吸收。某些蔬菜如菠菜、苋菜、竹笋中的草酸与钙形成草酸钙亦可影响吸收。膳食纤维中的糖醛酸残基与钙鳌合而干扰钙吸收。另报告一些药物如青霉素和新霉素能增加钙吸收,而一些碱性药物如抗酸药、肝素等可干扰钙吸收。

钙的排泄主要通过肠道和泌尿系统,经汗液也有少量排出。人体每日摄入钙的10%-20%从肾脏排出,80%-90%经肠道排出。后者包括食物中及消化液中未被吸收的钙,上皮细胞脱落释出的钙,其排出量随食物含钙量及吸收状况的不同而有较大的波动。

3.缺乏症

就我国现有膳食结构的营养调查表明,居民钙摄入量普遍偏低。仅达推荐摄入量的50%左右。因此钙缺乏症是较常见的营养性疾病。主要表现为骨骼的病变,即儿童时期的佝偻病;成年人的骨质疏松症。

4.过量与危害

钙摄入量增多导致肾结石发病率增加,并可导致奶碱综合征(包括高血钙症、碱中毒和肾功能障碍)奶碱综合症临床特征是易兴奋、头疼、眩晕、恶心和呕吐,虚弱、肌痛和冷漠,如再继续摄入钙和碱,则神经系统症状加重(记忆丧失、嗜睡和昏迷)。钙摄入能影响一些其他必需矿物质的生物利用率。过多的摄入钙影响铁、锌、镁、磷的吸收。

5.需要量与膳食参考摄入量

中国营养学会2000年对成年人钙的DRIs的制订,基本是参照国内外钙平衡试验及营养调查报告,将中国居民成年男子钙的适宜摄入量(AI)定为800mg/d。成年人及1岁以上儿童钙的可耐受最高摄入量(UL)是为2000mg/d。

 

年龄

推荐量

可耐受最大摄入量

0岁-

 

 

母乳喂养

300

-

  人工喂养

400

-

0.5岁-

400

-

1岁-

600

2000

4岁-

800

2000

7岁-

800

2000

11岁-

1000

2000

14岁-

1000

2000

18岁-

800

2000

50岁-

1000

2000

孕妇

 

 

  孕中期

1000

2000

孕后期

1200

2000

乳母

1200

2000




 

6.食物来源

奶和奶制品应是钙的重要来源,因为奶中含钙量丰富,吸收率也高。另外,豆类、硬果类,可连骨吃的小鱼小虾及一些绿色蔬莱类也是钙的较好来源。硬水中含有相当量的钙,也不失为一种钙的来源。

 

基本知识

正常人体内含磷600-700g,每千克无脂肪组织约含磷12g。体内磷的85.7%集中于骨和牙,其余散在分布于全身各组织及体液中,其中一半存在于肌肉组织中。

1.磷的生理功能

构成骨骼和牙齿,组成生命的重要物质(组成核酸、磷蛋白、磷脂、环腺苷酸、环鸟苷酸、多种酶)的成分。参与能量代谢,磷酸盐缓冲体系接近中性,构成体内缓冲体系,参与酸碱平衡的调节。

2.吸收与代谢

磷的吸收部位在小肠,其中以十二指肠及空肠部位吸收最快,在回肠吸收较差。磷的主要排泄途径是经肾脏排出,未经肠道吸收的磷从粪便排出,这部分平均约占机体每日摄磷量的30%,其余70%经由肾以可溶性磷酸盐形式排出,少量也可由汗液排出。

3.缺乏

一般不会由于膳食原因引起营养性磷缺乏,只有在一些特殊情况下才会出现。如早产儿若仅喂以母乳,因人乳含磷量较低,不能满足早产儿骨磷沉积的需要,可发生磷缺乏,出现佝偻病样骨骼异常。

4.过量危害与毒性

一般情况下,不易发生由膳食摄入过量磷的问题,曾有报告因摄入过量磷酸盐的食品添加剂而引起磷过量,但很少描述其影响作用。在某些特殊情况下,如医用口服、灌肠或静脉注射大量磷酸盐后,可引起血清无机磷浓度升高达1.67mmo1(50mg)/L,形成高磷血症(hyperphosphatemia)。

5.需要量与膳食参考摄入量

以往因为食物中含磷普遍而丰富,很少因为膳食原因引起营养性磷缺乏,故很少注意研究磷需要量,更缺乏用于磷需要量的指标,仅仅是与钙的需要量相联系而考虑钙、磷比值。中国营养学会2000年DRIs中,成人磷适宜摄入量(Al)为700mg/d。

6.食物来源

磷在食物中分布很广,无论动物性食物或植物性食物,在其细胞中,都含有丰富的磷,动物的乳汁中也含有磷,磷是与蛋白质并存的,瘦肉、蛋、奶、动物的肝、肾含量都很高,海带、紫菜、芝麻酱、花生、干豆类、坚果粗粮含磷也较丰富。但粮谷中的磷为植酸磷,不经过加工处理,吸收利用率低。

 

基本知识

正常成人身体总镁含量约25g,其中60%-65%存在于骨、齿,27%分布于软组织。镁主要分布于细胞内,细胞外液的镁不超过1%。

1.生理功能

激活多种酶的活性参与300余种酶促反应。维护骨骼生长对促进骨骼生长和维持骨骼的正常功能具有重要作用;血中镁或钙过低,神经肌肉兴奋性均增高;反之则有镇静作用。维护胃肠道的功能具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子具有导泻作用。维护激素的功能

2.吸收与代谢

食物中的镁在整个肠道均可被吸收,但主要是在空肠末端与回肠部位吸收,吸收率一般约为30%。影响镁吸收的因素很多,首先是受镁摄入量的影响,摄入少时吸收率增加,摄入多时吸收率降低。膳食中促进镁吸收的成分主要有氨基酸、乳糖等,氨基酸可增加难溶性镁盐的溶解度,所以蛋白质可促进镁的吸收;抑制镁吸收的主要成分有过多的磷、草酸、植酸和膳食纤维等。另外,镁的吸收还与饮水量有关,饮水多时对镁离子的吸收有明显的促进作用。肾脏是维持机体镁内稳态的重要器官,肾脏对镁的处理是一个滤过和重吸收过程,肾脏是排镁的主要器官。滤过的镁大约65%在亨勒袢重吸收。粪便只排出少量内源性镁。汗液也可排出少量镁。

3.缺乏

引起镁缺乏的原因很多,主要有:镁摄入不足、吸收障碍、丢失过多以及多种临床疾病等。镁缺乏可致血清钙下降,神经肌肉兴奋性亢进;对血管功能可能有潜在的影响,有人报告低镁血症患者可有房室性早搏、房颤以及室速与室颤,半数有血压升高;镁对骨矿物质的内稳态有重要作用,镁缺乏可能是绝经后骨质疏松症的一种危险因素;少数研究表明镁耗竭可以导致胰岛素抵抗。临床上血清镁低于0.7mmo1/L时可诊断为低镁血症。

4.过量危害与毒性

在正常情况下,肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢,一般不易发生镁中毒。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血压脑病,亦不至于发生镁中毒。只有在肾功能不全者、糖尿病酮症的早期、肾上腺皮质功能不全、粘液水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等发生血镁升高时方可见镁中毒。

最初发现镁摄入过量的临床表现是腹泻。腹泻是评价镁毒性的敏感指标。过量镁摄入,血清镁在1.5-2.5mmol/L时,常伴有恶心、胃肠痉挛等胃肠道反应;当血清镁增高到2.5-3.3mmo1/L时则出现嗜睡、肌无力、膝腱反射弱、肌麻痹;当血清镁增至5mmo1/L时,深腱反射消失;血清镁超过5mmo1/L时可发生随意肌或呼吸肌麻痹;血清镁7.5mmol/L或更高时可发生心脏完全传导阻滞或心搏停止。

5.需要量与膳食参考摄入量

镁需要量的研究多采用平衡实验。我国对镁需要量的研究资料不多,2000年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中成人镁适宜摄入量(Al)定为350mg/d,可耐受最高摄入量(UL)定为700mg/d。

6.食物来源

镁虽然普遍存在于食物,但食物中的镁含量差别甚大。由于叶绿素是镁卟啉的鳌合物,所以绿叶蔬菜是富含镁的。食物中诸如糙粮、坚果也含有丰富的镁,而肉类、淀粉类食物及牛奶中的镁含量属中等。除了食物之外,从饮水中也可以获得少量镁。但饮水中镁的含量差异很大。如硬水中含有较高的镁盐,软水中含量相对较低。因此水中镁的摄入量难以估计。

 

表  常见含镁较丰富的食物(mg/100g)

 

食物名称          含量

食物名称         含量     

大黄米           116

大麦             158

黑米             147

荞麦             258

麸皮             382

黄豆             199

苋菜             119

口蘑(白蘑)       167

木耳(干)         152

香菇(干)         147

发菜(干)         129

苔菜(干)         1257

 

 

基础知识

正常成人体内钾总量约为50mmol/kg,体内钾主要存于细胞内,约占总量的98%,其他存在于细胞外。

1.生理功能

参与碳水化合物、蛋白质的代谢,钾缺乏时,碳水化合物、蛋白质的代谢将受到影响。维持细胞内正常渗透压。维持神经肌肉的应激性和正常功能。维持心肌的正常功能。维持细胞内外正常的酸碱平衡。

2.吸收与代谢

人体的钾主要来自食物,成人每日从膳食中摄入的钾为60-l00mmo1,儿童为0.5-3.0mmol/kg体重,摄入的钾大部分由小肠吸收,吸收率为90%左右。摄入的钾约90%经肾脏排出,每日排出量约70-90mmo1,因此,肾是维持钾平衡的主要调节器官。肾脏每日滤过钾约有600-700mmo1,但几乎所有这些都在近端肾小管以及亨勒袢所吸收。除肾脏外,经粪和汗也可排出少量的钾。

3.缺乏

人体内钾总量减少可引起钾缺乏症,可在神经肌肉、消化、心血管、泌尿、中枢神经等系统发生功能性或病理性改变。主要表现为肌肉无力或瘫痪、心律失常、横纹肌肉裂解症及肾功能障碍等。体内缺钾的常见原因是摄入不足或损失过多。正常进食的人一般不易发生摄入不足,但由于疾病或其他原因需长期禁食或少食,而静脉补液内少钾或无钾时,易发生摄入不足。损失过多的原因比较多,可经消化道损失,如频繁的呕吐、腹泻、胃肠引流、长期用缓泻剂或轻泻剂等;经肾损失,如各种以肾小管功能障碍为主的肾脏疾病,可使钾从尿中大量丢失;经汗丢失,见于高温作业或重体力劳动者,因大量出汗而使钾大量丢失。正常血清钾浓度为3.5-5.3mmo1/L(140-210mg/L ),低于3.5mmol/L,表明体钾缺乏。

4.过量危害与毒性

体内钾过多,血钾浓度高于5.5mmo1时,可出现毒性反应,称高钾血症。钾过多可使细胞外K+上升,心肌自律性、传导性和兴奋性受抑制。主要表现在神经肌肉和心血管方面。神经肌肉表现为极度疲乏软弱,四肢无力,下肢沉重。心血管系统可见心率缓慢,心音减弱。血清钾超过5.5mmo1/L时,可出现高钾血症,可出现明显钾中毒症状,可见心肌内传导受抑制,心电图明显改变。

5.需要量与膳食参考摄入量

钾需要量的研究不多。中国营养学会于2000年制订的DRIs中,参考国内外有关资料,提出了中国成人膳食钾的适宜摄入量(AI)为2000mg/d。

6.食物来源

大部分食物都含有钾,但蔬菜和水果是钾最好的来源。每100g谷类中含100-200mg,豆类中600-800mg,蔬菜和水果中200-500mg,肉类中含量约为150-300mg,鱼类中200-300mg。每100g食物含量高于800mg以上的食物有紫菜、黄豆、冬菇、赤豆等。

 

表   常见食物中钾含量(mg/100g)单独建立一个营养素查询库

 

食物名称         含量

食物名称        含量

食物名称       含量

紫菜           1796

黄豆           1503

冬菇           1155

赤豆            860

绿豆            787

黑木耳          757

花生仁          587

枣(干)          524

毛豆            478

扁豆            439

羊肉(瘦)        403

枣(鲜)          375

马铃薯          342

    鲤鱼            334

    河虾            329

   牛肉(肥瘦)      211

 鲳鱼            328

青鱼            325

猪肉(瘦)       295

小米            284

牛肉(瘦)        284

带鱼            280

黄鳝            278

鲢鱼             277

玉米(白)        262

鸡               251

韭菜             247

猪肝            235

羊肉(肥瘦)      232

海虾            228

    杏               226

   大白菜          137

油菜            210

豆角            207

芹菜(茎)        206

猪肉            204

    胡萝卜          193

标准粉          190

标二稻米        171

橙              159

芹菜            154

柑              154

柿              151

南瓜            145

茄子            142

豆腐干          140

甘薯            130

苹果            119

丝瓜            115

牛乳            109

 葡萄            104

黄瓜            102

鸡蛋             98

梨               97

粳米(标二)         78

冬瓜               78

猪肉(肥)           23

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基本知识

钠是人体中一种重要无机元素,一般情况下,成人体内钠含量大约为3200(女)-4170(男)mmol(分别相当于77-100g),约占体重的0.15%,体内钠主要在细胞外液,占总体钠的44%-50%,骨骼中含量也高达40%-47%,细胞内液含量较低,仅9%-10%。食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。

1.生理功能

调节体内水分与渗透压。维持酸碱平衡。增强神经肌肉兴奋性。

2.吸收与代谢

人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收,吸收率极高,几乎可全部被吸收,故粪便中含钠量很少。据估计,每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠,部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下,钠主要从肾脏排出,如果出汗不多,也无腹泻,98%以上摄入的钠自尿中排出,排出量约在2300-3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争,故钠摄入量高时,会相应减少钙的重吸收,而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。钠还从汗中排出,不同个体汗中钠的浓度变化较大,平均含钠盐(NaCl)2.5g/L,最高可达3.7g/L,在热环境下,中等强度劳动4小时,可使人体丢失钠盐7-12g。

3.缺乏

人体内钠在一般情况下不易缺乏。但在某些情况下,如禁食、少食,膳食钠限制过严而摄入量非常低时,或在高温、重体力劳动、过量出汗、胃肠疾病、反复呕吐、腹泻(泻剂应用)使钠过量排出丢失时,或某些疾病,如艾迪生病引起肾不能有效保留钠时,胃肠外营养缺钠或低钠时,利尿剂的使用而抑制肾小管重吸收钠时均可引起钠缺乏。钠的缺乏在早期症状不明显,倦怠、淡漠、无神、甚至起立时昏倒。失钠达0.5g/kg体重以上时,可出现恶心、呕吐、血压下降、痛性肌肉痉挛,尿中无氯化物检出。当失钠达0.75-1.2g/kg体重时,可出现恶心、呕吐、视力模糊、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失,甚至淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰竭、休克,终因急性肾功能衰竭而死亡。

4.过量危害与毒性

钠摄入量过多、尿中Na+/K+比值增高,是高血压的重要因素。研究表明,尿Na+/K+比值与血压呈正相关,而尿钾与血压呈负相关。在高血压家族人群较普遍存在对盐敏感的现象,而对盐不敏感的或较耐盐者,在无高血压家族史者中较普遍。正常情况下,钠摄入过多并不蓄积,但某些情况下,如误将食盐当作食糖加入婴儿奶粉中喂哺,则可引起中毒甚至死亡。急性中毒,可出现水肿、血压上升、血浆胆固醇升高、脂肪清除率降低、胃黏膜上皮细胞受损等。

5.需要量与膳食参考摄入量

鉴于我国目前尚缺乏钠需要量的研究资料,也未见膳食因素引起的钠缺乏症的报道,尚难制订EAR和RNI,钠的适宜摄入量(AI)成人为2200mg/d。儿童和成人血清钠水平正常值均在136-146mmo1/L,24小时尿钠为3000-6000mg。

6.食物来源

钠普遍存在于各种食物中,一般动物性食物钠含量高于植物性食物,但人体钠来源主要为食盐(钠)、以及加工、制备食物过程中加入的钠或含钠的复合物(如谷氨酸、小苏打即碳酸氢钠等),以及酱油、盐渍或腌制肉或烟熏食品、酱咸菜类、发酵豆制品、咸味休闲食品等

基本知识

人体内铁总量约为4-5g,有两种存在形式,一为“功能性铁”,是铁的主要存在形式,其中血红蛋白含铁量占总铁量的60%-75%,3%在肌红蛋白,1%为含铁酶类(细胞色素、细胞色素氧化酶、过氧化物酶与过氧化氢酶等),这些铁发挥着铁的功能作用,参与氧的转运和利用。另一为“贮存铁”,是以铁蛋白(ferritin)和含铁血黄素(hemosiderin)形式存在于血液肝、脾与骨髓中,约占体内总铁的25%-30%。在人体器官组织中铁的含量,以肝、脾为最高、其次为肾、心、骨骼肌与脑。铁在体内的含量随年龄、性别、营养状况和健康状况而有很大的个体差异。

1.生理功能

铁为血红蛋白与肌红蛋白、细胞色素A以及一些呼吸酶的成分,参与体内氧与二氧化碳的转运、交换和组织呼吸过程。铁与红细胞的形成和成熟有关,铁在骨份造血组织中,进入幼红细胞内,与叶琳结合形成正铁血红素,后者再与珠蛋白合成血红蛋白。缺铁时,新生的红细胞中血红蛋白量不足,甚至影响DNA的合成及幼红细胞的分裂增殖,还可使红细胞寿命缩短、自身溶血增加。

铁与免疫关系,大多数人认为许多有关杀菌的酶成分、淋巴细胞转化率、吞曦细胞移动抑制因子、中性粒细胞吞噬功能等,均与铁水平有关。当感染时,过量铁往往促进细菌的生长,对抵御感染不利。

铁还有催化促进β-胡萝卜素转化为维生素A、嘌吟与胶原的合成、抗体的产生、脂类从血液中转运以及药物在肝脏的解毒等功能。

2.吸收与代谢

摄入的食物铁在胃内,经胃酸的消化作用,溶解、离子化并还原成为亚铁状态,形成低分子的鳌合物质。铁的吸收主要在小肠的上段,且吸收效率最佳,但铁吸收在小肠的任何一段都可进行。

影响铁吸收的因素:在食物中主要以三价铁形式存在,少数食物中为还原铁(亚铁或二价铁)。因而有很多因素可影响铁的吸收。肉、禽、鱼类食物中铁的吸收率较高,膳食中脂类的含量适当对铁吸收有利,过高或过低均降低铁的吸收。矿物质元素钙含量丰富,可部分减少植酸、草酸对铁吸收的影响,有利于铁的吸收。但大量的钙不利于铁的吸收,原因尚不明确。维生素A与β-胡萝卜素在肠道内可能与铁络合,保持高的溶解度,防止诸如植酸、多酚类对铁吸收的不利作用。目前已经发现缺铁性贫血与维生素A缺乏往往同时存在,给维生素A缺乏者补充维生素A,即使铁的摄入量不变,铁的营养状况亦有所改善。维生素B2有利于铁的吸收、转运与储存。当维生素B2缺乏时,铁吸收、转运与肝、脾储铁均受阻。在儿童贫血调查研究中,也发现贫血与维生素B2缺乏有关。维生素C具酸性,还具还原性,能将三价铁还原为二价铁,并与铁鳌合形成可溶性小分子络合物,有利于铁吸收。口服较大剂量谁生素C时,可显著增加非血红素铁的吸收。在铁缺乏时,维生素C对铁吸收率的提高作用更为明显。其他如枸椽酸、乳酸、丙酮酸、琥珀酸等具有弱的鳌合性质的有机酸,也都可提高铁的吸收。机锌与无机铁之间有较强的竟争作用,当一种过多时,就可干扰另一种的吸收。膳食纤维能结合阳离子的铁、钙等,摄入过多时可干扰铁的吸收,也有人认为可能是草酸作用的结果。粮谷类及蔬菜中的植酸盐、草酸盐能与铁形成不溶性盐,影响铁的吸收。植酸盐即肌醇六磷酸盐,几乎存在于所有的谷类的棣款、种子、坚果的纤维和木质素中,蔬菜水果中也都含有。多酚类化合物-几乎所有植物中都含有酚类化合物,其中的某些种类能抑制非血红素铁的吸收,如含格酰(3,4,5-三羟苯甲酰)的多酚类化合物,在茶、咖啡以及菠菜中,均含有此酚类物质而明显抑制铁的吸收。卵黄高磷蛋白  蛋类中存在一种卵黄高磷蛋白(phosvitin),可干扰铁的吸收,使蛋类铁吸收率降低。机体状况可左右铁的吸收,食物通过肠道的时间太短、胃酸缺乏或过多服用抗酸药时,影响铁离子释放而降低铁的吸收。血红素铁与非血红素铁吸收,都受体内铁贮存量的影响,当铁贮存量多时,吸收率降低;贮存量减少时,需要量增加,吸收率亦增加。胃肠吸收不良综合征也影响铁的吸收,缺铁性贫血时铁吸收率增高。食物铁的吸收率:一般来说,在植物性食物中铁吸收率较动物性食物为低。如大米为1%,玉米和黑豆为3%,葛芭为4%,小麦、面粉为5%,鱼为11%,血红蛋白为25%,动物肉、肝为22%,蛋类仅达3%。

铁在体内代谢中可被身体反复利用,一般除肠道分泌和皮肤、消化道、尿道上皮脱落损失少量外,排出铁的量很少。只要从食物中吸收加以补充,即可满足机体需要。

 

3.体内铁的储存

成年男性体内贮存的铁约为1g,也有多达2g者。生育年龄的妇女,因月经或分娩,铁的丢失增加,贮存铁较少或没有。骨髓与骨骼肌含有一定量非血红蛋白铁,正常情况下骨髓所贮存的总铁量约为300mg,占全身贮存铁的1/3-1/50,骨骼肌中非血红蛋白铁的浓度虽然不高,但其总铁贮存量几乎相当于肝脏中的铁贮存量。

4.铁缺乏及缺铁性贫血

当体内缺铁时,铁损耗可分3个阶段。铁减少期(ID),红细胞生成缺铁期(IDE),缺铁性贫血期(IDA)。长时间的铁的负平衡,致使体内铁贮备减少,以致耗尽。体内铁缺乏,引起含铁酶减少或铁依赖酶活性降低,使细胞呼吸障碍,从而影响组织器官功能,出现食欲低下,严重者可有渗出性肠病变及吸收不良综合征等。铁缺乏的儿童易烦躁,对周围不感兴趣,成人则冷漠呆板。当血红蛋白继续降低,则出现面色苍白,口唇粘膜和眼结膜苍白,有疲劳乏力、头晕、心悸、指甲脆薄、反甲等。儿童少年身体发育受阻,体力下降、注意力与记忆力调节过程障碍,学习能力降低现象。

婴幼儿与孕妇贫血尚需特别注意,流行病学研究表明,早产、低出生体重儿及胎儿死亡与孕早期贫血有关。铁缺乏还可损害儿童的认知能力,且在以后补充铁后,也难以恢复。铁缺乏也可引起心理活动和智力发育的损害及行为改变。

铁缺乏可出现抵抗感染的能力降低,已有研究表明,缺铁可使T淋巴细胞数量减少,免疫反应缺陷,淋巴细胞转化不良,中性粒细胞功能异常,杀菌能力减弱等。经铁治疗能恢复正常反应。

国内外研究表明,运动会引起机体铁代谢的加快,使铁的吸收受到影响,并且使铁的排出增多,这些都增加了运动员对铁的需要量。女子运动员的铁储备状况差于男子运动员。一般认为,由于女子运动员从月经丢失铁,尤其是处于青春期的女运动员又加上生长发育对铁的需要,更容易发生铁缺乏。贫血,即使是轻度贫血也有损竭尽全力的运动能力。

5.过量危害与毒性

通过各种途径进人体内的铁量的增加,可使铁在人体内贮存过多,因而可引致铁在体内潜在的有害作用,体内铁的储存过多与多种疾病如心脏和肝脏疾病、糖尿病、某些肿瘤有关。

肝脏是铁储存的主要部位,铁过量也常累及肝脏,成为铁过多诱导的损伤的主要靶器官。肝铁过载导致:①肝纤维化甚至肝硬化。②肝细胞瘤。肝纤维化可能是铁直接刺激肝细胞和肝内其他细胞合成胶原,或铁降低胶原的降解,引起胶原堆积。也有认为,含大量铁的肝细胞更易于被HBV感染,有利于病毒的复制,有可能增加肝细胞肿瘤发生的危险性。

铁过量与心脏疾病关系的探讨,已见诸多报道。许多作者认为,铁通过催化自由基的生成、促进脂蛋白的脂质和蛋白质部分的过氧化反应、形成氧化I:DL等作用,参与动脉粥样硬化的形成。

铁过多诱导的脂质过氧化反应的增强,导致机体氧化和抗氧化系统失衡,直接损伤DNA,诱发突变,与肝、结肠、直肠、肺、食管、膀胱等多种器官的肿瘤有关。

6.需要量与膳食参考摄入量

中国营养学会2000年制订的中国居民膳食铁参考摄入量(DRIs),成人铁适宜摄入量(AI)男子15mg/d;女子为20mg/d;可耐受最高摄入量(UL)男女均为50 mg/d。

根据运动员的需要和膳食铁10%左右的吸收率,我国对运动员(不分年龄)每日膳食铁推荐的摄入量为:男运动员在常温下训练和比赛为20mg,在高温下训练和比赛为25mg;女运动员在常温下训练或比赛为25mg,高温下训练或比赛为30mg。

7.食物来源

铁广泛存在于各种食物中,但分布极不均衡,吸收率相差也极大,一般动物性食物的含量和吸收率均较高。因此膳食中的铁良好来源,主要为动物肝脏、动物全血、畜禽肉类、鱼类。蔬菜中含铁量不高,油菜、觅菜、菠菜、韭菜等所含的铁利用率不高。

经过几个世纪的生活实践和对碘的研究,人类逐步认识到碘是人体的必需微量营养素之一。碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生,还可引起更多的亚临床克汀病人和智力低下儿童的发生,故1983年提出了用“碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD)”代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。

1.生理功能

碘在体内主要参与甲状腺激素的合成,其生理作用也是通过甲状腺激素的作用表现出来的。甲状腺激素在体内的作用是复杂的,目前尚不知其作用是否存在一个单独的机制。

参与能量代谢。膳食缺碘使甲状腺输出甲状腺激素受限,从而引起基础代谢率下降。反之,甲状腺功能亢进的人,机体的能量转换率和热的释放量相对提高。促进代谢和体格的生长发育,发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺激素的参与,此时期碘缺乏可致儿童生长发育受阻,侏儒症的一个最主要病因就是缺碘。促进神经系统发育,在严重地方性甲状腺肿的地区,也可发生神经肌肉功能障碍为主要表现的克汀病。胚胎期及婴儿期缺碘的儿童在改善缺碘状态后,只能防止缺碘对大脑的进一步损害及防止碘缺乏病的发生,而不能明显改善智力发育。缺碘对大脑神经的损害是不可逆的,胎儿期母体合理营养、特别是微量营养素的充分摄取,对胎儿、对母体都是非常重要的。故长期、稳定的对碘缺乏地区供给碘强化的食盐是非常必要的。垂体激素作用,碘、甲状腺激素与中枢神经系统关系是至为密切的。

碘的生理功能是以甲状腺激素的功能作用表达的,至今尚未发现除甲状腺激素以外碘的其他独立的生理功能。

2.吸收与代谢

吸收:人主要以碘化物的形式由消化道吸收,其中有机碘一部分可直接吸收,另一部分则需在消化道转化为无机碘后,才可吸收。蛋白质、能量不足时,也妨碍胃肠道内碘的吸收。

代谢:碘在体内主要被用于合成甲状腺激素。

排出:消化道吸收的碘进入门静脉。有机碘经肝脏改造为无机碘化物后,一部分进入血液循环,输送至甲状腺、心、肺、肾、肌肉、皮肤及其他组织;另一部分则由肝转入胆汁,再进入消化道,其中有的经再吸收重新进入门静脉到肝,谓之“肠肝循环”。余下部分经肠道排出体外。碘的排泄途径主要为肾脏,其次为肠,一般约有80%-85%的碘经肾排出,每日尿碘约为50-100µg,10%碘经粪便排出,仅为6-25µg/d。也有少量随汗液(占5%)或通过呼吸排出。哺乳妇女从乳汁中排出一定量的碘(7-14µg/L)。

3.碘缺乏

表1-6-5   腆缺乏病的疾病谱

 

发育时期

碘缺乏病的表现

胎儿期

1、流产、死胎、先天畸形、围生期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高

2、地方性克汀病神经型:智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常。粘肿型:粘液性水肿、侏儒、智力落后

3、神经运动功能发育落后

4、胎儿甲状腺功能减退

新生儿期

新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿

儿童期和青春期

甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑

成人期

甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、智力障碍、碘致性甲状腺功能亢进

 

机体因缺碘而导致的一系列障碍是为碘缺乏病,其临床表现取决于缺碘程度、机体发育阶段(胎儿期、新生儿期、婴幼儿期、青春期或成人期)、机体对缺碘的反应性或代偿适应能力等。不同发育阶段碘缺乏病的表现如表所列。

4.过量危害与毒性

较长时间的高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿等高碘性危害。我国学者在20世纪70年代前后,根据在缺碘区、适碘区和高碘区的17个观察点近5万人的甲状腺检查和相应的水碘,尿碘测定数据,提出了水碘、尿碘与甲状腺肿患病率关系的方程式和相应的U形曲线,高碘、低碘都可引起甲状腺肿-巨低碘时碘越少甲状腺肿患病率越高;高碘时碘越多患病率也越高的特点。

已知碘有抑制甲状腺合成激素的作用,但海藻引起的高碘甲状腺肿,被广泛认为是由于碘抑制了蛋白水解酶,以致贮积在甲状腺内的、与甲状腺球蛋白结合的T3、T4不能释放至血液循环中,导致血中甲状腺激素水平降低,反馈性地引起垂体的TSH分泌增高,从而导致甲状腺肿大。也有流行病学调查表明,高碘甲状腺肿患者并无血清T降低、TSH升高的表现。因此,甲状腺肿的原因也可能是合成较多的甲状腺激素痕积在甲状腺滤泡内,形成了胶质大滤泡为特点的高碘甲状腺肿。

WHO/UNICEF/ICCIDD(国际控制碘缺乏病理事会)建议正常人每日碘摄入量在1000µg/d以下是安全的。根据我国高碘性甲状腺肿的发病情况,当人群(儿童)尿碘达800µg/L,则可造成高碘性甲状腺肿流行。据缺碘地区应用加碘食盐后1-3年内,碘性甲亢的发病率上升,而后降至加碘前水平,可见补碘时碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量。补碘后其尿碘水平应低于300µg /L。

作为群体碘营养现况的评估指标,目前多推荐选用尿碘、甲状腺肿大率和TSH等指标。

5.需要量与膳食参考摄入量

人体对碘的需要量,取决于对甲状腺激素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺激素是相对稳定的,合成这些激素所需的碘量约为5O-75µg。2000年中国营养学会制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》,成人碘推荐摄入量(RNI)为150µg/d;可耐受最高摄入量(UL)为1000mµg/d。

6.食物来源

人类所需的碘,主要来自食物,约为一日总摄入量80%-90%,其次为饮水与食盐。食物碘含量的高低取决于各地区的生物地质化学状况。海洋生物含碘量很高,如海带、紫菜、鲜海鱼、蜡干、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等,其中干海带含碘可达240甲岁吨;而远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区,土壤和空气中含碘量较少,这些地区的食物含碘量不高。陆地食品含碘量以动物性食品高于植物性食品,蛋、奶含碘量相对稍高(40-90µg /kg),其次为肉类,淡水鱼的含碘量低于肉类。植物含碘量是最低的,特别是水果和蔬莱。为了防止IDD的发生,目前采用的有食盐加碘、碘油以及其他措施,对于防止IDD已被证明是可行、有效的。

 

基本知识

锌(zinc)作为人体必需微量元素广泛分布在人体所有组织和器官,成人体内锌含量约2.0-2.5g,以肝、肾、肌肉、视网膜、前列腺为高。血液中75%-85%的锌分布在红细胞,3%-5%分布于白细胞,其余在血浆中。锌对生长发育、免疫功能、物质代谢和生殖功能等均有重要作用。

1.生理功能

锌的生理功能一般分为三个部分:催化、结构、调节功能。锌对蛋白质的合成和代谢的调节作用还表现在对机体免疫功能的调节。锌对激素的调节和影响有重要生物意义。现已证实结晶胰岛素中含有相当数量的锌,并证实锌在胰岛素释放中起调节作用。锌参与前列腺素的主动分泌过程,同时在生理条件下前列腺素合成的抑制剂也依赖锌的调节功能。锌除对激素受体的效能和靶器官的反应产生影响外,还在激素的产生、储存和分泌中起作用。缺锌对激素的最显著的影响是对攀酮和肾上腺皮质类固醇生成和分泌的调节。

人类锌缺乏体征是一种或多种锌的生物学功能降低的结果,严重的先天性锌吸收不良在人类证明为肠病性肢端性皮炎(acrodermatitis )。这种严重缺锌引起的皮肤损害和免疫功能损伤,目前并不常见。人类锌缺乏的常见体征是生长缓慢、皮肤伤口愈合不良、味觉障碍、胃肠道疾患、免疫功能减退等。

2.吸收与代谢

锌的吸收主要在十二指肠和近侧小肠处吸收率为20%-30%,仅小部分吸收在胃和大肠。植物性食物中含有的植酸、裸酸和纤维素等均不利于锌的吸收,而动物性食物中的锌生物利用率较高,维生素D可促进锌的吸收。我国居民的膳食以植物性食物为主,含植酸和纤维较多,锌的生物利用率一般为15%-20%。在正常膳食锌水平时,粪是锌排泄的主要途径。因此当体内锌处于平衡状态时,约90%摄入的锌由粪中排出,其余部分由尿、汗、头发中排出或丢失。

3.过量危害与毒性

锌在正常摄入量和产生有害作用剂量之间,存在一个较宽的范围,加之人体有效的体内平衡机制,所以一般说来人体不易发生锌中毒。虽然如此,职业中毒仍有发生,医疗中口服或静脉注射大剂量的锌,或误服导致的锌急性中毒,虽不多见也曾有发生。成人一次性摄入2g以上的锌会发生锌中毒,其主要特征之一是,锌对胃肠道的直接作用,导致上腹疼痛、腹泻、恶心、呕吐。在长期补充非常大量锌(100mg/d)时可发生其他的慢性影响,包括贫血、免疫功能下降(淋巴细胞对植物血凝素刺激的反应降低)和高密度脂蛋白(HDL)胆固醇降低,等。长期服用25 mg/d锌,可引起铜缺乏。锌的毒性与其盐的形式有关,如ZnSO4和Zn0相对无毒,但ZnCL2却对细胞有较强烈的刺激作用。

4.需要量与膳食参考摄入量

膳食锌需要量的估计,要考虑生理过程中组织对锌的需要、补偿丢失和食物固有的性质,如吸收和利用率等因素。中国营养学会参考近年来国际上锌需要量的研究成果,结合中国居民膳食结构特点,在2000年制订的《中国居民膳食营养素参考摄入量》中对成年男子的锌推荐摄入量( RNI )订为15.5mg/d,成年男子锌的可耐受最高摄入量(UL)为45mg/d。

5.食物来源

不论动物性还是植物性的食物都含有锌,但食物中的锌含量差别很大,吸收利用率也不相同。一般来说贝壳类海产品、红色肉类、动物内脏类都是锌的极好来源;干果类、谷类胚芽和麦鼓也富含锌。一般植物性食物含锌较低。干酪、虾、燕麦、花生酱、花生、玉米等为良好来源。含量较少者包括:动物脂肪、植物油、水果、蔬菜、奶糖、白面包和普通饮料等。精细的粮食加工过程可导致大量的锌丢失。如小麦加工成精面粉大约80%锌被去掉;豆类制成罐头比新鲜大豆锌含量损失60%左右。

 

硒遍布于人体各组织器官和体液中,肾中硒浓度最高,肝脏次之,血液中相对低些。肌肉中的硒占人体总硒量的一半。肌肉、肾脏、肝脏和血液是硒的组织贮存库。硒在人体内总量的测定数据不多,据美国、新西兰、德国与我国的测定,成人体硒总量在3-20mg。人体硒量的不同与地区膳食硒摄入量的差异有关。我国科学家在20世纪80-90年代对硒的安全摄入量范围进行了深入细致的调查研究,提出了迄今最适宜的人体硒推荐摄入量数据,已为国际营养学界广泛采用。1979年我国发表克山病防治研究成果,即发现克山病地区人群均处于低硒状态,补硒能有效地预防克山病,揭示了硒缺乏是克山病发病的基本因素,也证明了硒是人体必需微量元素。

1.生理功能

构成含硒蛋白与含硒酶的成分,抗氧化作用,对甲状腺激素的调节作用,维持正常免疫功能,预防与硒缺乏相关的地方病. 抗肿瘤作用, 抗艾滋病作用, 维持正常生育功能.

2.缺乏症

我国从东北到西南的一条很宽的低硒地带内出现克山病和大骨节病暴发流行。1976年起在全国各重病区逐步推广硒预防克山病措施,然后未再见有克山病。大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病。它主要发生于青少年,严重地影响骨发育和日后劳动生活能力。补硒可以缓解一些症状,对病人骨髓端改变有促进修复、防止恶化的较好效果,但不能有效控制大骨节病发病率。因此,目前认为低硒是大骨节病发生的环境因素之一,它与硒有密不可分的联系,只是有待科学的揭示。

许多动物实验表明硒缺乏可导致动物不育,不孕和母鸡产卵减少。大鼠精子游动性和授精能力减弱,精子生成停滞等。在对有生育问题的受试者的临床研究中,已初步观察到精子GPX含量与生育的关系。

2.吸收与代谢

硒在体内的吸收、转运、排出、贮存和分布会受许多外界因素的影响。主要是膳食中硒的化学形式和量。另外性别、年龄、健康状况,以及食物中是否存在如硫、重金属、维生素等化合物也有影响。动物实验表明,硒主要在十二指肠被吸收,空肠和回肠也稍有吸收,胃不吸收。硒的吸收似乎不受体机体硒营养状态影响。经尿排出的硒占总硒排出量的50%~6O%,在摄入高膳食硒时,尿硒排出量会增加,反之减少,肾脏起着调节作用。粪硒排出量总是恒定在40%-50%范围,呼气和汗液中排出的硒极少。硒在体内大致分为两个代谢库。一个是硒调节代谢库,硒蛋白在此库内合成,由机体硒状态严格调节,即低硒时硒蛋白合成减少,补充硒时合成增加直至硒蛋白合成饱和。一个是SeMet代谢库(硒非调节贮存库)只包括SeMet不能在体内合成,全部来自于膳食。当膳食硒供应不足时,Semet库中的SeMet可降解为Sec(进人硒调节库),供机体合成硒蛋白用。而当硒蛋白合成饱和后,膳食中的SeMet就贮存在SeMet库,使机体的硒水平不断增加。

3.过量危害与毒性

由于硒在地壳中的分布的不均匀性,出现地域性的高硒或低硒,从而得到含硒量较高或较低的粮食和畜禽产品;又由于硒的吸收率相对高,导致硒的摄入量过高或过低,形成与硒相关的“地方病”。如湖北恩施市和陕西紫阳县等地的地方性硒中毒和从东北到西南的一条很宽的低硒地带内的克山病和大骨节病。在我国同时存在硒含量最高和最低的两个极端地区。20世纪60年代,我国湖北恩施地区和陕西紫阳县发生过吃高硒玉米而引起急性中毒病例。病人3-4天内头发全部脱落,中毒体征主要是头发脱落和指甲变形。

4.需要量与膳食参考摄入量

硒的需要量和安全量膳食硒需要量是以防止克山病发生为指标的最低硒摄入量。用两种方法,一种是直接测定相邻于克山病区的非病区“健康岛”(从未发生过克山病)居民膳食硒摄入量,结果为男女平均16µg/d;另一种是计算方法,根据克山病区主粮硒含量最高不超过20ng/ g,估计碾磨损失20%,主粮摄入800g,并提供70%的硒摄入量,计算得18µg/d。两种方法平均为17µg/d,以1.3为安全因子,得到大约20µg/d作为膳食硒最低需要量。

中国营养学会2000年提出的每日膳食硒参考摄入量,18岁以上者RNI为50µg/ d,UL为400µg/d。

5.食物来源

食物中硒含量测定值变化很大,例如(以鲜重计):内脏和海产品0.4-1.5mg/kg;瘦肉0.1-0.4mg/kg;谷物<0.1->0.8mg/kg;奶制品<0.1-0.3mg/kg;水果蔬菜<0.1mg/kg。

影响植物性食物中硒含量的主要因素是其栽种土壤中的硒含量和可被吸收利用的量。因此,即使是同一品种的谷物或蔬菜,由于产地不同而硒含量不同。例如低硒地区大米硒含量可少于0.02mg/kg,而高硒地区大米硒含量可高达20mg/kg,有万倍差距。

基础知识

铜是人体必需的微量元素,铜广泛分布于生物组织中,大部分以有机复合物存在,很多是金属蛋白,以酶的形式起着功能作用。每个含铜蛋白的酶都有它清楚的生理生化作用,生物系统中许多涉及氧的电子传递和氧化还原反应都是由含铜酶催化的,这些酶对生命过程都是至关重要的。

据估计人体内含铜总量范围为50-120mg,有报道人体含铜1.4-2.1mg/kg,幼儿以千克体重计是成人的3倍,胎儿和婴儿铜水平与成人不同。出生后头两个月的婴儿铜浓度是以后的6~10倍,这种铜的储存可能为度过婴儿期所需。人血液中铜主要分布于细胞和血浆之间,在红细胞中约60%的铜存在于Cu-Zn金属酶中(超氧化物歧化酶,SOD),其余40%与其他蛋白质和氨基酸松弛地结合。

1.生理功能

铜是原氧化剂(pmoxidant),又是抗氧化剂(antioxidant)。维持正常造血功能:缺铜引起贫血。缺铜时红细胞生成障碍,表现为缺铜性贫血。促进结缔组织形成。维护中枢神经系统的健康。促进正常黑色素形成及维护毛发正常结构。保护机体细胞免受超氧阴离子的损伤:广泛分布的超氧化物歧化酶(S0D),细胞外的铜蓝蛋白和主要在细胞内的铜硫蛋白等含铜酶具有抗氧化作用。铜对脂质和糖代谢有一定影响,缺铜动物可使血中胆固醇水平升高,但过量铜又能引起脂质代谢紊乱。铜对血糖的调节也有重要作用。缺铜后葡萄糖耐量降低,对某些用常规疗法无效的糖尿病息者,给以小剂量铜离子治疗,常可使病情明显改善,血糖降低。铜对免疫功能、激素分泌等也有影响,缺铜虽对免疫功能指标有影响,但补充铜并不能使之逆转。

2.吸收与代谢

铜主要在小肠被吸收,少量由胃吸收。膳食中铜被吸收后,通过门脉血运送到肝脏,掺入到铜蓝蛋白,然后释放到血液,传递到全身组织,大部分内源性铜排泄到胃肠道与从食物中来而未被吸收的铜一起排出体外,少量铜通过其他途径排出。膳食中其他营养素摄入量对铜的吸收利用产生影响,但所需含量都比较高,这包括锌、铁、相、维生素C、蔗糖和果糖。已证明锌摄入过高可干扰铜的吸收,膳食或饲料中维生素C含量高时,在许多动物体内可产生铜缺乏。铜的主要排泄途径是通过胆汁到胃肠道,再随唾液、胃液、肠液回收,进入胃肠道的铜以及少量来自小肠细菌的铜一起由粪便中排出,但少部分被重吸收。健康人每日经尿液排泄的铜约10-50µg/d (0.2-1.0µmol/d ),经汗及皮肤通常丢失50µg/1以下,皮肤、指甲、头发也丢失铜。铜吸收和排泄的动态平衡调节,在广宽的膳食摄入范围内可预防铜的缺乏或中毒。

3.过量与中毒

铜对于大多数哺乳动物是相对无毒的。人体急性铜中毒主要是由于误食铜盐或食用与铜容器或铜管接触的食物或饮料。大剂量铜的急性毒性反应包括:口腔有金属味、流涎、上腹疼痛、恶心、呕吐及严重腹泻。摄入100g或更多硫酸铜可引起溶血性贫血、肝衰竭、肾衰竭、休克、昏迷或死亡。慢性中毒可以在用铜管做血液透析的病人几个月后出现,以及葡萄园用铜化合物作为杀虫剂的工作者。经口摄入而引起慢性中毒尚未确定。长期食用大量牡砺、肝、蘑菇、坚果、巧克力等含铜高的食品,每天铜摄入量超过正常量10倍以上未见慢性中毒。

4.需要量与膳食参考摄入量

借鉴国外资料结合我国居民情况,中国营养学会于2000年制订了不同年龄各人群铜的AI值,成年人为每人每天2mg。可耐受最高摄入量值(UL)成年人为8mg/d。

5.食物来源

铜广泛存在于各种食物中,牡蛎、贝类海产品食物以及坚果类是铜的良好来源(含量约为0.3-2mg/l00g),其次是动物的肝、肾、谷类胚芽部分,豆类等次之(含量约为0.1-0.3mg/l00g),植物性食物铜含量受其培育土壤中铜含量及加工方法的影响。奶类和蔬菜含量最低(≤0.1 mg/l00g食物)。通常成年人每天可以从膳食中得到约2.0mg,基本上能满足人体需要。食物中铜吸收平均为40%-60%

基础知识

人体内各部分都存在铬,并主要以三价铬的形式存在,但铬在生物组织中的浓度极低。正常人体内总共只含有6-7mg的铬,而且分布很广。除了肺以外,各组织和器官中的铬浓度均随着年龄而下降。新生儿铬含量高于儿童,儿童3岁前铬含量高于成人。3岁起逐渐降至成人水平。成年人随年龄的增长,体内铬含量逐渐减少,因此老年人常有缺铬现象。1954年发现铬有生物活性,1937年报道提取了一种称为“葡萄糖耐量因子”的化合物,能够恢复大鼠受损的葡萄搪耐量,并由此确定铬是动物营养的必需微量元素。后来,给葡萄糖耐量受损的营养不良儿童口服三氯化铬补充物,发现其葡萄糖清除率有所改善。

1.生理功能

加强胰岛素的作用;预防动脉粥样硬化;促进蛋白质代谢和生长发育;补充铬可以提高应激状态下的动物体内免疫球蛋白,显著减少其血清皮质醇;可抑制肥胖基因的表达。

2.吸收与代谢

膳食中的铬含量较高时,可使膳食中铬的吸收率降低。高糖膳食增加铬的丢失,明显提高了铬平均排出量。维生素c能促进铬的吸收。对铬的吸收部位或机制了解甚少,在大最小肠的中段,认为是铬最易扩散的节段,其次是回肠和十二指肠。许多研究认为铬自粪便中排泄。外伤病人尿中铬的排泄高于正常。长跑运动员每天跑6公里,其尿中铬的排泄是休息时的2倍。维生索C耗竭的豚鼠血循环中皮质醇的浓度较高,口服CrCl3后其Cr的排泄较对照组高。

3.缺乏

铬缺乏的原因主要是摄入不足或消耗过多。人体铬主要来自食物,而人体对铬的吸收率较低,因此,某些人群可以缺铬。食物缺铬的原因主要是食品精制过程中铬被丢失,如精制面粉可损失铬40%,砂糖为90%,大米为75%,脱脂牛奶为50%。此外,饮用水的低铬也有一定影响。缺铬的另一主要原因是人体对铬消耗增加。如烧伤、感染、外伤和体力消耗过度,可使尿铬排出增加。

在蛋白质-能量营养不良和完全肠外营养情况下,易发生铬缺乏症。因膳食因素所致铬摄取不足而引起的缺乏症未见报道,但三名长期接受TPN治疗而未补充铬的病人出现了铬缺乏的症状。主要表现为不明原因的体重下降,周围神经炎,血浆对葡萄糖的清除受损,呼吸商降低,这提示机体优先使用脂肪作为能源。每天向TPN注射液中加入250µg的铬,2周后葡萄糖清除率恢复正常,呼吸商提高。为此,美国医学会(AMA)已经推荐在TPN溶液中加入铬。

4.过量危害与毒性

铬的毒性与其存在的价态有极大的关系,六价铬的毒性比三价铬高约100倍,但不同化合物毒性不同。六价铬化合物在高浓度时具有明显的局部刺激作用和腐蚀作用,低浓度时为常见的致癌物质。在食物中大多为三价铬,其口服毒性很低,可能是由于其吸收非常少。一系列的研究证明,Cr6+是强致突变物,Cr3+不致突变或其作用甚微。由于最近有些研究拟广泛使用铬作为营养补充剂,故对于补充三价铬的危险性应进行进一步的研究。

5.需要量与膳食参考摄入量

由于目前无足够的代谢平衡实验研究和其他需要量研究资料,故无法获得确切的平均需要量(EAR)资料,故不能制订推荐摄入量(RNI)。中国营养学会2000年制订铬的(AI)和适宜摄入量为50µg/d,可耐受最高摄入量(UL)订为成年人500µg/d。

6.食物来源

铬以小剂量广泛分布在食物中,膳食铬主要来源是谷类(346µg/kg)、肉类及鱼贝类(458µg/kg)。全谷类食物中含有的铬高于水果和蔬莱。在食物的加工过程中铬可能被添加或去除。精制糖和面粉中的铬低于未加工过的农产品。然而,酸性食物在和不锈钢接触时能溶取铬。加工过的肉类铬的含量较高。

 

 

 
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